به نقل از «پارسینه»

مهمترین دلایل فقر آهن و کم خونی چیست؟

تاریخ انتشار: ۲۷ دی ۱۳۹۹ | کد خبر: ۳۰۷۰۳۵۷۵

مجید حسن قمی، نایب رییس انجمن تغذیه ایران با بیان اینکه کم‌خونی وضعیتی است که در آن تعداد گلبول‌های قرمز و یا مقدار هموگلوبین موجود در خون کاهش یافته و تبادل اکسیژن و دی‌اکسیدکربن بین خون و سلول‌های بدن دچار اختلال می‌شود، گفت: از علل ایجاد کم‌خونی می‌توان به کمبود‌های تغذیه‌ای، خونریزی‌های مزمن با دلایل ناشناخته، ناهنجاری‌های ژنتیکی، بیماری‌های مزمن و یا مسمومیت‌های دارویی اشاره کرد.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

وی با اشاره به کم‌خونی‌های تغذیه‌ای، اظهار کرد: کم‌خونی‌های تغذیه‌ای در اثر دریافت ناکافی مواد مغذی ایجاد می‌شوند و از مهم‌ترین مواد مغذی جهت خون‌سازی که کمبود آن‌ها موجب بروز کم‌خونی می‌شود می‌توان به آهن، ویتامین B ۱۲ و اسیدفولیک اشاره کرد.

کم‌خونی ناشی از فقر آهن

وی با تاکید بر اینکه فقر آهن یکی از شایع‌ترین اختلالات تغذیه‌ای در کشور‌های در حال توسعه است، گفت: فقر آهن مهم‌ترین علت کم‌خونی تغذیه‌ای در کودکان و زنان در سنین باروری است که با ایجاد گلبول‌های قرمز کوچک و کاهش میزان هموگلوبین مشخص می‌شود.

حسن قمی با بیان اینکه میزان نیاز به آهن براساس سن، جنس و وضعیت فیزیولوژیکی افراد متفاوت است، توضیح داد: زنان باردار به علت افزایش حجم خون، رشد جنین، جفت و سایر بافت‌ها به آهن بیشتری نیاز دارند و به همین دلیل بیش از بقیه افراد در معرض خطر کم‌خونی قرار دارند. در شیرخواران در صورت سلامت مادران، معمولا میزان آهن موجود در شیر مادر برای ۶ـ۴ ماه اول زندگی کافی است، ولی در مورد نوزادانی که با وزن کم متولد می‌شوند، ذخایر آهن کافی نبوده و باید از ۳ ماهگی آهن اضافی به صورت قطره خوراکی خورانده شود.

وی ادامه داد: البته بدن می‌تواند با مصرف مواد غذایی مانند گوشت گاو، صدف‌های خوراکی، اسفناج، عدس، سیب زمینی کباب شده با پوست و تخمه گل آفتابگردان، آهن مورد نیاز خود را به دست آورد.

مهمترین دلایل فقر آهن

حسن قمی با اشاره به برخی از مهمترین دلایل فقر آهن به موارد زیر اشاره کرد:

- دریافت ناکافی آهن به دلیل رژیم غذایی نامناسب که آهن در حد کافی از طریق غذا‌ها و مواد مغذی تامین نمی‌شود مانند بعضی از رژیم‌های گیاه خواری.

- جذب ناکافی آهن در اثر اسهال، کاهش ترشح اسید معده در اثر افزایش سن و یا برخی اقدامات پزشکی (مانند بای پس و اسلیو)، مشکلات گوارشی یا تداخلات دارویی و مصرف دارو‌هایی مانند کلستیرامین، سایمتیدین، پانکراتین، راینیتیدین و تتراسایکلین.

- افزایش نیاز به آهن برای افزایش حجم خون در دوران نوزادی، نوجوانی، بارداری و شیردهی.

- خون‌ریزی زیاد در دوران عادت ماهانه، اختلالات قاعدگی در اثر بیماری‌هایی مانند فیبروم یا تخمدان پلی‌کیستیک، خون ریزی‌های مزمن ناشی از همورویید (بواسیر) یا بیماری‌های بدخیم و انگل‌ها.

علایم کم‌خونی ناشی از فقر آهن

این متخصص تغذیه، رنگ پریدگی پوست، زبان و مخاط داخل لب و پلک چشم‌ها، خستگی زودرس، سرگیجه و سردرد، خواب رفتن و سوزن سوزن شدن دست‌ها و پاها، حالت تهوع و در کم‌خونی شدید گود شدن روی ناخن (ناخن قاشقی) را برخی از علایم کم خونی عنوان کرد.

منابع غذایی آهن‌دار

به گفته این متخصص تغذیه، جگر، قلوه، گوشت قرمز، ماهی، زرده تخم‌مرغ، سبزی‌های دارای برگ سبز تیره مانند جعفری، اسفناج و حبوبات، مثل عدس و لوبیا همچنین میوه‌های خشک (برگه‌ها) بخصوص برگه زردآلو و دانه‌های روغنی سرشار از آهن هستند.

عوامل افزایش دهنده جذب آهن و منابع غذایی آن‌ها

- اسید اسکوربیک (ویتامین C) که در آلو، خربزه، ریواس، انبه، گلابی، طالبی، گل کلم، سبزی‌ها، آب پرتقال، لیمو شیرین، لیمو ترش، سیب و آناناس وجود دارند.

- اسید مالیک و اسید تارتاریک که در هویج، سیب زمینی، چغندر، کدوتنبل، گوجه فرنگی، کلم پیچ و شلغم موجود است.

- محصولات تخمیری مثل سس سویا نیز در این دسته از عوامل گنجانده می‌شود.

این متخصص تغذیه همچنین در این رابطه توصیه‌های کلی در جهت تامین آهن مورد نیز بدن ارایه کرد:

- استفاده از غذا‌های سرشار از آهن

- استفاده از مواد غذایی حاوی ویتامین C جهت جذب بهتر آهن (مثل پرتقال، گریب‌فروت، گوجه فرنگی، کلم، توت فرنگی، فلفل سبز، لیمو ترش)

- مصرف انواع گوشت‌های قرمز، ماکیان مانند مرغ و بوقلمون و ماهی در برنامه غذایی هفتگی.

- پرهیز از مصرف چای یا قهوه همراه یا بلافاصله پس از صرف غذا.

- مشاوره با پزشک متخصص در صورت وجود مشکلات گوارشی و یبوست.

- اصلاح الگو‌های غذایی غلط (مثل مصرف مواد غیر خوراکی مانند خاک، یخ) که خود از علایم کم خونی فقر آهن به شمار می‌آیند.

- مشاوره با پزشک و متخصص تغذیه جهت پیشگیری به موقع و یا بهبود کم‌خونی.

- استفاده از خشکبار مثل توت خشک، برگه آلو، انجیر خشک و کشمش که منابع خوبی از آهن هستند.

- استفاده از غلات و حبوبات جوانه زده (مانند جوانه ماش و گندم)

کم خونی یا آنمی مگالوبلاستیک یا فقر ویتامین B-۱۲

دکتر حسن قمی کم خونی ناشی از فقر ویتامین B-۱۲ را نوع دیگری از کم خونی دانست و ادامه داد: این نوع کم خونی در بیش از ۹۵ درصد موارد در اثر کمبود فولیک اسید، ویتامین B-۱۲ و یا هر دو بروز می‌کند. در کل علل مگالوبلاستوز عبارت است از اختلالات مادرزادی در سنتز ماده ژنتیکی، اختلالات اکتسابی در سنتز ماده ژنتیکی و مگالوبلاستوز وابسته به داروها.

به گفته وی، آنمی مگالوبلاستیک شایعترین نوع آنمی ماکروسیتیک (بزرگ شدن و شکل غیر عادی گلبول‌های قرمز) است به این معنی که میزان هموگلوبین گلبول قرمز کم است. هموگلوبین یک پروتئین حاوی آهن است که اکسیژن را به نقاط مختلف بدن حمل می‌کند. کمبود ویتامین ب ۱۲ و یا فولات اغلب باعث کم خونی ماکروسیتیک می‌شود، بنابراین گاهی این بیماری با نام آنمی کمبود ویتامین شناخته می‌شود.

وی گفت: هنگامی که گلبول‌های قرمز بیش از حد بزرگ شوند، تعداد آن‌ها کمتر از حد مورد نیاز است و همچنین هموگلوبین کمتری دارند. این بدان معنی است که خون به اندازه کافی سرشار از اکسیژن نیست و اکسیژن پایین خون می‌تواند موجب بروز علائم و مشکلاتی شود. باید در نظر داشت که کمبود فولات طبیعتاً عوارض عصبی ایجاد نمی‌کند، ولی کمبود ویتامین B ۱۲، عوارض عصبی نیز ایجاد می‌کند، چرا که این ویتامین‌ها در بدن به عملکرد صحیح سیستم عصبی کمک می‌کنند.

این متخصص تغذیه با بیان اینکه این نوع کم خونی، ممکن است در اثر اختلالات مادر زادی متابولیسم (سیستم جذب و باز جذب)، فولات (اسید فولیک) و ویتامین B ۱۲ باشد، گفت: همچنین کمبود سه ویتامین اسید آسکوربیک (ویتامین C)،‌ای (توکوفرول) و ب ۱ (تیامین) هم ممکن است در ارتباط با آنمی مگالوبلاستیک نقش داشته باشند.

وی با بیان اینکه دریافت قرص‌های مکمل حاوی فولیک اسید و ویتامین B-۱۲ می‌توانند در درمان این نوع کم خونی موثر باشند، گفت: فولیک اسید را همچنین می‌توان از مصرف دانه‌ها، مرکبات و آب میوه‌ها، سبوس گندم و سایر غلات، سبزیجات برگ پهن و سبز تیره، گوشت سفید، صدف و جگر به دست آورد.

وی با بیان اینکه عدم دریافت ویتامین B-۱۲ کافی می‌تواند سبب کرختی و بی‌حسی دست‌ها و پاها، مشکلات در راه رفتن، از دست دادن حافظه و مشکلات بینایی شود، توضیح داد: در انتخاب نوع درمان باید به عامل مولد بیماری توجه ویژه‌ای داشت، اما به هر حال مصرف ویتامین B-۱۲ ضروری است.

کم خونی پرنیشیوز

این متخصص تغذیه در پایان کم خونی ناشی از فقر ویتامین B-۱۲ را نوع دیگری از کم خونی دانست و گفت: علت کم خونی پرنیشیوز یا آنمی کشنده یک واکنش اتوایمیون (واکنش سیستم دفاعی بدن علیه سلول‌های خودی) علیه سلول‌های دیواره معده است.

سلول‌های دیواره معده در ترشح ماده‌ای به نام فاکتورداخلی نقش دارند که برای جذب ویتامین B ۱۲ از غذا ضروری است؛ بنابراین، تخریب سلول‌های دیواره معده سبب کمبود فاکتور داخلی و در نتیجه جذب ناچیز ویتامین B ۱۲ می‌شود، این اتفاق گاهی در بیمارانی که جراحی اسلیو معده انجام داده‌اند نیز بروز می‌کند، چون در اثر برداشتن قسمت عمده‌ای از معده توان تولید فاکتور داخلی و اسیدیته معده که هر دو در جذب آهن نقش دارند، مختل شده است.

منبع: پارسینه

کلیدواژه: فقر آهن کم خونی فقر آهن سبک زندگی پارسی خبر اسید معده کم خونی ناشی از فقر متخصص تغذیه گلبول های قرمز ویتامین B ۱۲ تغذیه ای فقر آهن حسن قمی

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.parsine.com دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «پارسینه» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۰۷۰۳۵۷۵ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

کشف تکنیکی جدید برای تغییر گروه خونی اهدایی

پژوهشگران ترکیبی از آنزیم‌های تولیدشده توسط گونه‌ای باکتری‌های موجود در روده انسان را شناسایی کردند که در مطالعات آزمایشگاهی می‌توانند سلول‌های قرمز خون را با بازده بالا به نوع O تبدیل کنند.

به گزارش زومیت، سلول‌های قرمز خون مانند تقریبا تمام سلول‌های بدن انسان با ساختارهای قندی منحصربه‌فردی پوشیده شده‌اند. این ساختارها از فردی به فرد دیگر متفاوت هستند و برخی دارای ساختارهای نوع A هستند و برخی ساختارهای نوع B را دارند. برخی هر دو ساختار نوع A و B را دارند و برخی هیچ‌یک از این ساختارها را ندارند و در گروه O قرار می‌گیرند.

سیستم ایمنی که هرگز با انواع A یا B برخورد نکرده باشد، در صورت مواجهه با آن‌ها به این سلول‌ها حمله می‌کند و آن‌ها را از بین می‌برد، درحالی‌که گروه خونی O را بیشتر دریافت‌کنندگان بدون مشکل می‌پذیرند.

به دلیل این تطبیق‌پذیری، ذخایر خون نوع O اغلب مصرف می‌شود، خصوصا در شرایط اضطراری که پزشکان باید بدون دانستن گروه خونی بیمار سریع عمل کرده و جان او را نجات دهند.

تبدیل سلول‌های قرمز خون به نوع عمومی O ایده جدیدی نیست. در سال ۱۹۸۲ دانشمندان آنزیمی را در دانه‌های قهوه شناسایی کردند که می‌توانست قندهای سطحی سلول‌های نوع B را حذف کند. اما آن واکنش آنزیمی بسیار ناکارآمد بود و استفاده از آن در مقیاس بزرگ ممکن نبود.

 همچنین برخلاف وعده‌های اولیه نگرانی‌هایی درمورد ایمنی آن مطرح شد. به دلایل ناشناخته، با اینکه تقریبا کل آنتی‌ژن‌های سلول‌های خون اهداکننده حذف می‌شد، گاهی اوقات خون اهدایی با گیرندگان همچنان ناسازگار بود. بنابراین، دانشمندان به نقطه شروع برگشتند و آنزیم‌های دیگری را در مجموعه باکتری‌های روده شناسایی کردند.

مشکلی که وجود دارد این است که تا سال ۲۰۲۲ بیش از ۴۰ سیستم گروه خونی به غیر از سیستم ABO و فاکتور RH شناسایی شده است. حتی در گروه‌های خونی A و B، ساختارهای قندی با طول‌ها و چگالی‌های متفاوت روی غشای سلول‌های قرمز خون وجود دارد.

پژوهشگران برپایه پژوهش‌های گذشته چندین آنزیم کاندیدای ساخته‌شده توسط باکتری آکرمانسیا موسینیفیلا (Akkermansia muciniphila) را انتخاب کردند و سلول‌های قرمز خون از چندین اهداکننده و زیرگروه‌های مختلف A و B را درمعرض آن‌ها قرار دادند.

آنزیم‌ها با غلظت‌های بالای سلول‌های قرمز خون و در دمای محیط و فقط به مدت ۳۰ دقیقه انکوبه شدند و این امر موجب بهبود فرآوری طولانی‌تر و شرایط کمتر کارآمد کاندیداهای قبلی شد. این شرایط ملایم بدون استفاده از افزودنی‌ها (برای مثال دکستران) به همراه کارآیی بالای آنزیم، از پارامترهای مهم امکان‌سنجی در کاربردهای بالینی هستند.

حذف ساختارهای قندی بلند علاوه بر آنتی‌ژن‌های کوتاه‌تر و متعارف گروه‌های خونی A و B، ناسازگاری سلول‌های نوع B تیمارشده با نمونه‌های پلاسما را به کمتر از ۹ درصد رساند و از شدت واکنش‌ها کاست.

آنزیم‌های انتخابی علاوه بر آنتی‌ژن‌های کوتاه‌تر و متعارف A و B، تمام چهار ساختار قندی شناخته‌شده A و B را حذف کردند. حذف ساختارهای قندی طولانی ناسازگاری سلول‌های نوع B تیمارشده با نمونه‌های پلاسما را به کمتر از ۹ درصد رساند و از شدت واکنش‌ها کاست.

برای درک این موضوع که چرا بخش کوچکی از سلول‌های قرمز خون ظاهرا بدون قند همچنان با پلاسمای گروه خونی O واکنش متقابل دارند و برای بهبود روند تبدیل سلول‌های گروه خونی A به پژوهش‌های بیشتری نیاز است.

با‌این‌حال، پژوهشگران می‌گویند مطالعه جدید آن‌ها با شناسایی آنزیم‌هایی که انواع بیشتری از آنتی‌ژن‌های A و B را حذف می‌کنند، به تولید خونی که با همه گروه‌های خونی سازگار باشد، کمک می‌کند.

گروهی از پژوهشگران در سال ۲۰۲۲ در شرایط آزمایشگاهی از استراتژی مشابهی (با آنزیم‌های متفاوت) برای تبدیل ریه‌های اهدایی از گروه خونی A به گروه خونی O استفاده کردند. پژوهش جدید ممکن است این تلاش‌ها را به‌قدر کافی بهبود دهد که استانداردهای ایمنی موردنیاز برای کارآزمایی‌های پیوند عضو در انسان را برآورده سازد.

سلول‌های قرمز خون رشدیافته در آزمایشگاه نیز در کارآزمایی‌های بالینی تحت آزمایش قرار دارند تا مشخص شود که آیا ماندگاری آن‌ها بیشتر از خون اهدایی است یا خیر. اگر این‌طور باشد، این دستاورد می‌تواند تقاضا برای ذخایر خون را کاهش دهد و همچنین به بیمارانی که به تزریق مکرر خون نیاز دارند، کمک کند دچار عوارض نشوند.

یافته‌های مطالعه در مجله‌ی Nature Microbiology منتشر شده است.

کانال عصر ایران در تلگرام